Tăng Kali máu: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Đánh giá post

Tăng kali máu nặng là một cấp cứu nội khoa đòi hỏi phải điều trị ngay lập tức, tùy thuộc vào các bất thường trên ECG cũng như các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân. Các dấu hiệu tăng kali máu bắt đầu xuất hiện trên lâm sàng khi nồng độ kali máu tăng hơn 6.0 mEq/L gồm:

  • Triệu chứng thần kinh cơ (yếu, liệt có tính chất hướng tâm, suy hô hấp).
  • Các biểu hiện tiến triển điển hình trên ECG gồm: sóng T cao nhọn, sóng P phẳng, khoảng PR kéo dài, rối loạn nhịp thất không rõ nguyên nhân và QRS giãn rộng với sóng S sâu. Cuối cùng là sự xuất hiện của “sóng hình sin”, sau đó là rung thất.

Các thay đổi ở tim có thể diễn tiến một cách đột ngột mà không có các dấu hiệu báo trước. Dù ECG không có biểu hiện các thay đổi điển hình của tăng kali máu cũng không thể loại trừ khả năng xuất hiện một rối loạn nhịp cấp tính.

NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU

Bảng 6-1: Nguyên nhân gây tăng kali máu
Tăng kali máu giả tạo

  • Tán huyết trong quá trình lấy máu Tiểu cầu > 1,000,000 Bạch cầu > 200,000 (ví dụ như trong bạch cầu mạn dòng lympho) Bệnh bạch cầu đơn nhân Tăng kali máu giả có tính chất gia đình (kali sẽ chuyển dịch ra khỏi nội bào)

Tái phân bố (kali di chuyển ra khỏi nội bào):

  • Toan chuyển hóa không tăng anion gap.
  • Toan cetone do đái tháo đường (DKA).
  • Có tình trạng ưu trương máu (như trong tăng áp lực thẩm thấu không do cetone hay toan cetone do đái tháo đường).
  • Ngộ độc digitalis nặng.
  • Các thuốc ức chế Beta2 adrenergic.
  • Mannitol (ưu trương).
  • Succinylcholine.
  • Bệnh liệt chu kỳ tăng kali máu có tính chất gia đình.

Suy yếu khả năng bài tiết kali

Bệnh thận mạn (CKD) (GFR thường phải giảm đáng kể mới có thể gây tăng kali máu nếu không có nguyên nhân nào khác phối hợp):

  • Bệnh toan hóa ống thận type IV.
  • Thiếu hụt aldosterone: Suy thượng thận nguyên phát (do tự miễn, lao, xuất huyết, u xâm lấn), Hội chứng giảm aldosterone giảm renin máu (SHH), thường là bệnh thận do đái tháo đường.
  • Ống thận không đáp ứng với aldosterone: Các bệnh lý ống thận mô kẽ, Bệnh thận tắc nghẽn, Viêm thận do lupus, Bệnh thận tế bào hình liềm, Bệnh thận do thuốc giảm đau mạn tính, Bệnh thận đa u tủy.
  • Các thuốc gây thiếu hụt aldosterone: Các thuốc kháng viêm non-steroid (renin), Các chất ức chế COX-2 , Các thuốc chẹn beta (renin) Aliskiren (renin), Các thuốc ức chế men chuyển (ACEi), Các thuốc đối vận thụ thể Angiotensin II (AII) , Heparin (tổng hợp aldosterone).
  • Các thuốc tương tác với tác dụng của aldosterone: Spironolactone, Eplerenone, Drospirenone, Amiloride, Triamterene, Trimethoprim Cyclosporine, Tacrolimus, Pentamidine.

Các rối loạn di truyền hiếm gặp:

  • Hội chứng Gordon (tăng huyết áp, tăng kali máu, toan chuyển hóa) Giảm aldosterone máu giả type I (thiếu hụt kênh Na hay thụ thể aldosterone).

Tăng kali máu giả tạo

Trong tăng kali máu giả tạo, có một số nguyên nhân làm nồng độ kali máu thực sự không tăng như trên xét nghiệm (xem Hình 6-1). Nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng này là do mẫu máu bị tán huyết khi lấy ở vùng thiếu máu hay khi bệnh nhân nắm tay lại quá chặt. Các nguyên nhân khác của tình trạng tăng kali máu giả, liên quan đến lỗi kĩ thuật ở phòng xét nghiệm đơn giản như khi tăng số lượng tiểu cầu quá mức (tiểu cầu > 1.000.000); bạch cầu máu tăng quá cao (>200.000); bệnh bạch cầu đơn nhân; lấy máu ở vùng bị thiếu máu hay mẫu máu bị tán huyết trong quá trình lấy máu; còn có một rối loạn di truyền hiếm gặp khác gọi là tăng kali máu giả có tính chất gia đình, trong đó kali sẽ “rò rỉ” ra khỏi hồng cầu trong lúc mẫu máu được phân tích.

Các nguồn nhập kali

Vì thận có khả năng thải trừ kali lớn nên việc tăng lượng nhập kali đơn thuần ít khi gây tăng kali máu trừ khi có mặt đồng thời của giảm sút khả năng thải trừ kali ở thận. Tuy vậy, vẫn nên thận trọng tìm các nguồn nhập kali ở tất cả bệnh nhân có tăng kali.máu. Các nguồn nhập kali không phải lúc nào cũng rõ ràng, chúng có thể từ:

  • Khi kali nhập vào cao hoặc có thêm một số nguồn kali từ thức ăn không thường xuyên.
  • Có phá hủy mô như trong hoại tử cơ, tán huyết, và sau hóa trị một số bệnh bạch cầu và u tế bào lympho.
  • Xuất huyết tiêu hóa với sự tăng hấp thu kali từ các tế bào máu bị ly giải.
  • Các thực phẩm bổ sung kali.
  • Các loại muối thay thế.
  • Các loại dịch truyền tĩnh mạch chứa kali, nuôi ăn tĩnh mạch và nuôi ăn qua sonde.
  • Nguồn nhập kali từ thuốc.

Tăng kali do sự tái phân bố

Tăng kali do tái phân bố gây ra bởi sự chuyển dịch tạm thời kali từ nội bào ra khỏi tế bào, làm tăng nồng độ kali huyết thanh. Trong đó, tổng lượng nhu cầu kali của cơ thể không tăng thêm. Chỉ có một lượng nhỏ kali nằm ở ngăn ngoại bào (khoảng 56 mEq ở một người nam, nặng 70 kg, so với tổng lượng kali trong cơ thể lên đến 4200 mEq/L). Thế nên, chỉ cần một lượng tương đối nhỏ kali di chuyển từ nội bào ra ngoại bào cũng đủ làm tăng nồng độ kali huyết thanh lên đáng kể.

Cả toan chuyển hóa và toan hô hấp đều có thể làm chuyển dịch kali ra khỏi tế bào để trao đổi với H+ . Tuy nhiên, toan hóa máu gây ra bởi các loại acid hữu cơ như toan acid lactic và toan ceton thường không làm tăng kali máu do tái phân bố bởi nhiều cơ chế phức tạp. Mặc dù toan cetone do đái tháo đường hay toan acid lactic về mặt lý thuyết không thể tự nó làm tăng kali máu do tái phân bố, tuy nhiên toan ceton do đái tháo đường vẫn có thể làm chuyển dịch kali ra ngoại bào làm tăng nồng độ kali máu do tình trạng ưu trương máu kết hợp với sự thiếu hụt insulin. Còn toan do acid lactic vẫn gây tăng kali máu do tăng phóng thích từ các tế bào bị thiếu máu và chết.

Các chất ức chế beta-adrenergic có thể làm tăng nhẹ nồng độ kali máu (0,1-0,2 mEq/L) thứ phát do sự tái phân bố.

Các tình trạng ưu trương máu như tăng áp lực thẩm thấu máu không do ceton trong đái tháo đường cũng có liên quan đến tăng kali máu. Một khi ưu trương máu được điều chỉnh thì kali máu cũng giảm theo nhanh chóng. Nồng độ kali huyết thanh bình thường nếu có mặt tăng áp lực thẩm thấu máu tiềm ẩn khả năng có thiếu hụt kali trong cơ thể.

Quá liều digitalis nặng sẽ làm tăng tái phân bố kali do ức chế bơm Na+ -K+ -ATPase ở màng tế bào, làm tăng kali máu. Chất ức chế dẫn truyền thần kinh cơ succinylcholine làm tăng tính thấm của các tế bào cơ với ion kali, từ đó có thể làm tăng nhẹ nồng độ kali máu thêm trung bình 0,5 mEq/L ở người bình thường. Các nguyên nhân gây tăng kali máu nghiêm trọng hơn có thể kể đến: do bỏng, do bệnh lý thần kinh cơ mạn tính.

Liệt chu kỳ tăng kali máu có tính chất gia đình là một nguyên nhân gây tăng kali máu ít gặp. Bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường gây ra các đợt liệt mềm tái phát kèm với tình trạng tăng kali máu. Nồng độ kali huyết thanh thường trong khoảng từ 6.0-8.0 mEq/L. Những đợt cấp thường khởi phát do ăn một lượng lớn kali từ chế độ ăn hoặc do nhiễm lạnh, kéo dài từ vài phút đến vài giờ.

Tăng kali máu thứ phát do suy yếu khả năng bài tiết kali

Hầu hết các trường hợp tăng kali máu thứ phát do tăng tổng lượng kali thực sự trong cơ thể là do suy giảm khả năng thải trừ kali ở thận kết hợp với vẫn duy trì lượng nhập kali từ chế độ ăn. Thận giảm thải kali có thể do một hoặc kết hợp cả hai nguyên nhân dưới đây: • Tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn (giảm GFR và số lượng các nephrone chức năng có khả năng thải trừ kali) • Toan hóa ống thận (lan tỏa) type IV.

Tổn thương thận cấp (AKI) và bệnh thận mạn (CKD)

Bởi vì thận có khả năng thải trừ kali lớn, nên thường GFR phải giảm < 20% so với bình thường thì tăng kali máu mới có thể xuất hiện nếu nguyên nhân chỉ đơn thuần là do bệnh thận mạn. Tuy vậy, CKD lại là yếu tố thúc đẩy rất thường gặp trong các bệnh cảnh tăng kali máu do đa nhân tố. Khi GFR còn khoảng 20%, thận bắt đầu gặp vấn đề trong việc thải trừ kali từ tải lượng kali bình thường hàng ngày. Vì vậy, chỉ cần tăng tiêu thụ thêm một lượng nhỏ kali cũng có thể gây tăng nồng độ kali máu đáng kể. Điều quan trọng là cần phải xác định tất cả các nguồn kali tiềm ẩn và tìm ra các nguyên nhân khác gây tăng kali máu và giảm khả năng thải trừ kali trước khi cho rằng tình trạng tăng kali máu trên chỉ đơn thuần do GFR. Đặc biệt là ở các bệnh nhân còn GFR > 20% so với mức bình thường. Ứng dụng vào lâm sàng, khi suy thận từ mức độ nhẹ tới trung bình mà có kèm tăng kali máu, thì tăng kali máu này không thể chỉ đơn thuần do suy thận. Phải nỗ lực tìm các nguyên nhân khác có thể làm tăng kali máu bao gồm các nguồn kali tiềm ẩn.

Toan hóa ống thận (lan tỏa) type IV

Bệnh toan hóa ống thận type IV là một hội chứng thường gặp do sự suy giảm lan tỏa chức năng của ống góp trong việc bài tiết đủ lượng H+ và K+ . Hậu quả của sự thiếu hụt này là làm xuất hiện tăng kali máu phối hợp với toan chuyển hóa không tăng anion gap. Tình trạng tăng kali máu càng làm trầm trọng thêm bệnh cảnh toan chuyển hóa do ức chế khả năng bài tiết ammonia ở thận.

Toan hóa ống thận type IV gây ra bởi các rối loạn không đồng nhất và do một số thuốc. Điều quan trọng cần nói đến là bệnh lý này chịu trách nhiệm cho nhiều trường hợp tăng kali máu không rõ nguyên nhân và luôn cần phải nghĩ đến ở tất cả các bệnh nhân tăng kali máu chưa có căn nguyên. Một số bệnh nhân có thể có suy thận nhẹ, nhưng GFR nhìn chung vẫn > 20% so với bình thường, vì thế tăng kali máu không thể giải thích là do suy thận đơn thuần. Lưu ý rằng, nhóm nguyên nhân do thuốc là các nguyên nhân chính gây ra bệnh toan hóa ống thận type IV. Cũng giống như các nguyên nhân gây tăng kali máu khác, quan trọng vẫn phải xác định tất cả các thuốc và các nguồn có nguy cơ đóng góp vào bệnh sinh của tăng kali máu. Có 4 cơ chế chính có thể gây toan hóa ống thận type IV:

  • Sự thiếu hụt aldosterone.
  • Bệnh lý thận nội tại làm giảm khả năng đáp ứng của ống thận với aldosterone.
  • Các thuốc làm thiếu hụt aldosterone.
  • Các thuốc ức chế các quá trình cũng như các kênh vận chuyển ở ống thận cần thiết cho sự bài tiết kali.

Sự thiếu hụt aldosterone có thể do suy thượng thận nguyên phát, hội chứng giảm aldosterone giảm renin máu, hoặc do các thuốc làm giảm khả năng tiết aldosterone.

Suy thượng thận nguyên phát sau bệnh lý tự miễn, do lao, do u xâm lấn, hoặc do xuất huyết sẽ gây thiếu hụt cả cortisol và aldosterone. Trái lại, suy tuyến yên chỉ tác động đến cortisol mà không ảnh hưởng đến aldosterone, vì thế suy tuyến yên không là nguyên nhân quan trọng gây tăng kali máu.

Hội chứng giảm aldosterone giảm renin máu (SHH) là nguyên nhân quan trọng gây tăng kali máu. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng giảm hoạt tính renin huyết tương, giảm nồng độ aldosterone huyết tương và tăng kali máu. Bệnh cũng thường có toan chuyển hóa nhẹ. Điển hình, bệnh có suy thận từ mức độ nhẹ đến vừa nhưng GFR thường > 20% giá trị bình thường. Hội chứng này thường thấy trong nhiều rối loạn ở thận, nhưng nguyên nhân phổ biến nhất là do đái tháo đường.

Bệnh ống thận không đáp ứng với aldosterone thường xuất hiện trong các bệnh lý thận mạn tính, trong đó ống thận bị suy yếu chức năng nên kém đáp ứng với aldosterone. Hội chứng này biểu hiện lâm sàng hoàn toàn giống với tình trạng giảm aldosterone, nhưng nồng độ aldosterone máu không giảm. Bệnh có thể biểu hiện suy thận nhẹ, nhưng GFR thường > 20% giá trị bình thường nên không thể lý giải cho tình trạng tăng kali máu nếu chỉ dựa vào suy thận đơn thuần. Những bệnh nhân này không đáp ứng với liệu pháp thay thế mineralocorticoid.

Thuốc

Một số thuốc có thể gây tăng kali máu bằng cách tương tác với sự tổng hợp aldosterone, từ đó gây thiếu hụt aldosterone, hay tương tác với các quá trình hay các kênh cần thiết cho sự bài tiết kali ở ống thận. Các thuốc thường dùng gây tăng kali máu được liệt kê trong Hình 6-1. Các thuốc này cần sử dụng một cách thận trọng ở tất cả bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu.

Một số thông tin về bệnh nhân có “nguy cơ” tăng kali máu

Khi có tình trạng suy yếu chức năng thận, bệnh nhân có nguy cơ bị tăng kali máu nếu như nguồn nhập kali dư thừa hay có sử dụng những thuốc tiềm ẩn nguy cơ làm kali máu tăng. Vì vậy, dù bệnh nhân có nồng độ kali máu bình thường, nhưng có kèm tình trạng thiếu hụt aldosterone, giảm đáp ứng với aldosterone ở ống thận hay suy thận thì có nguy cơ tiến triển đến tăng kali máu. Những thuốc có nguy cơ làm tăng kali máu, nếu có thể, thì nên tránh sử dụng ở những bệnh nhân này. Cần nhấn mạnh lại rằng, nhiều nguyên nhân có thể cùng cộng hưởng trong tình trạng tăng kali máu. Chính vì mỗi bệnh nhân có thể có nhiều nguyên nhân làm tăng nồng độ kali máu, nên cần đánh giá một cách có hệ thống từng căn nguyên tiềm ẩn này ở tất cả bệnh nhân có tăng kali máu.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU

Khi xuất hiện tình trạng tăng kali máu nghiêm trọng thì việc chẩn đoán và điều trị nên được thực hiện một cách đồng thời (xem Hình 6-2 và 6-3). Không có nhiều thời gian cho phép việc đánh giá một cách cẩn thận về căn nguyên gây tăng kali máu nghiêm trọng. Cần ngưng các nguồn nhập kali ngay lập tức. Nghe thì có vẻ hiển nhiên nhưng nếu bỏ qua bước đầu tiên này thì thực sự là một thảm họa. Cần tiến hành mắc ECG ngay để tìm dấu chứng cho tình trạng tăng kali máu. Việc điều trị cấp cứu tùy thuộc vào có hay không biểu hiện trên ECG: Trong đó tăng kali máu nghiêm trọng kèm với biến đổi trên ECG là một cấp cứu nội khoa. Biểu hiện sớm nhất trên ECG là sóng T nhọn và được xác định bằng cách định lượng nồng độ kali máu. Những biểu hiện tiếp theo, nặng hơn, gồm: Sóng P dẹt, khoảng PR kéo dài, và QRS giãn rộng với sóng S sâu. Cuối cùng, là xuất hiện của “sóng hình sin”, sau đó là rung thất và ngừng tim. Điều quan trọng cần nhớ là dù không có các biểu hiện trên ECG thì cũng không loại trừ khả năng bệnh nhân sẽ xuất hiện các rối loạn nhịp tim cấp tính đe dọa tính mạng. đi kèm với các đợt liệt với biểu hiện lâm sàng tương tự như thể có tính gia đình.

Cần định lượng lại nồng độ kali máu thường xuyên (dặn bệnh nhân không nắm chặt tay khi lấy máu) ở những ca tăng kali máu nhưng không có biểu hiện trên ECG để xác định chẩn đoán. Trong trường hợp nghi ngờ tăng kali máu giả do tăng quá mức số lượng bạch cầu hay tiểu cầu (bởi kali sẽ được giải phóng khỏi máu đã đông trong mẫu huyết thanh), thì có thể định lượng nồng độ kali huyết tương, lúc này kết quả có thể trái ngược với khi đo nồng độ kali trong huyết thanh. Trong các trường hợp tăng kali máu nghiêm trọng với biểu hiện trên ECG thì có thể tiến hành điều trị ngay mà không cần chờ kết quả xác định từ định lượng nồng độ kali máu. Không cần phải tăng trữ lượng kali toàn cơ thể lớn mới có thể gây tăng kali máu. Ví dụ, để tăng nồng độ kali máu từ 5 mEq/L lên 6 mEq/L thì chỉ cần thêm vào một lượng khoảng 50-150 mEq kali, tùy thuộc vào khối lượng cơ của bệnh nhân và hiệu quả trong việc đưa kali vào trong tế bào. Việc điều trị được tiến hành trực tiếp theo 3 hướng:

  • Điều trị cấp cứu để trung hòa tác dụng trên tim gây ra bởi tăng kali máu khi có hiện diện các biến đổi trên ECG, bằng cách truyền calcium tĩnh mạch.
  • Điều trị tạm thời bằng cách tăng chuyển dịch nhanh chóng kali vào bên trong nội bào để làm giảm nồng độ kali huyết tương: glucose kết hợp với insulin; đồng vận beta-2 nếu bệnh nhân không có bệnh mạch vành; bicarbonate nếu bệnh nhân có kèm toan chuyển hóa nặng.
  • Điều trị hướng đến loại bỏ kali ra khỏi cơ thể: sử dụng resin gắn kết với kali hoặc lọc máu.
Bảng 6-2: Chẩn đoán và điều trị tăng kali máu khẩn cấp
Cần nhớ rằng thường sẽ có nhiều nguyên nhân phối hợp ở bệnh nhân tăng kali máu. Trong đó, thường có kèm với tình trạng giảm bài xuất kali.
Bước 1: Ngưng tất cả các nguồn nhập kali.
Bước 2: Tiến hành mắc ECG.

Những biến đổi trên ECG giúp xác định tình trạng tăng kali máu thật sự, từ đó tiến hành điều trị cấp cứu. Nhưng nếu ECG không thay đổi đáng kể cũng không được phép loại trừ tình trạng có tăng kali máu nghiêm trọng. Các biểu hiện trên tim do tăng kali máu có thể xuất hiện đột ngột mà không có dấu hiệu cảnh báo.

Bước 3: Nếu có những biến đổi đáng kể trên ECG sẽ tiến hành điều trị cấp cứu bằng calcium để chống lại các thay đổi về điện thế gây ra bởi tình trạng tăng kali máu.

  • 10 ml calcium gluconate 10% tĩnh mạch (chứa 4.5 mEq calcium).
  • Thời gian khởi phát tác dụng: 3-5 phút. Tác dụng kéo dài: 30-60 phút.
  • Thận trọng: Calcium có nguy cơ gây ra các rối loạn nhịp đe dọa tính mạng ở bệnh nhân có sử dụng digitalis. Calcium sẽ làm kết tủa dung dịch bicarbonate. Cần theo dõi nguy cơ nhịp chậm
Bước 4: Chuyển dịch kali vào bên trong tế bào để giảm nồng độ kali huyết thanh. Regular insulin 10 UI TM cùng với 100 ml glucose 50% (2 ống D50), sau đó duy trì glucose 10% (D10) ở liều 75 ml/giờ để tránh hạ đường huyết:

  • Thời gian khởi phát tác dụng: 30 phút. Tác dụng kéo dài: khoảng 30-60 phút.
  • Mong đợi giảm kali: khoảng 1 mEq/L.
  • Thận trọng: Không sử dụng D50 đơn độc mà không dùng kèm insulin. Không thêm D50 nữa nếu glucose máu đã >300 mg/dl.

Albuterol 10-20 mg khí dung (cao hơn nhiều so với liều điều trị hen phế quản):

  • Thời gian khởi phát tác dụng: 30 phút. Tác dụng kéo dài: khoảng 2 giờ.
  • Thận trọng: Bệnh mạch vành hay các loại rối loạn nhịp. Có thể không hiệu quả nếu bệnh nhân có sử dụng chẹn beta không chọn lọc.
  • Hiệu quả hiệp lực với insulin.

Cân nhắc sử dụng NaHCO3 nếu bệnh nhân có kèm toan máu nặng (khi pH <7.10) (chủ yếu để điều trị toan hóa máu):

  • Thận trọng: quá tải thể tích, tăng natri máu, tăng pCO2, kiềm chuyển hóa, làm giảm sút nồng độ calcium ion hóa đáng kể. HCO3- sẽ gây kết tủa với các chế phẩm chứa calcium.
Bước 5: Tăng thải trừ kali ra khỏi cơ thể:

  • Truyền dịch nếu có dấu hiệu thiếu dịch.
  • Sử dụng lợi tiểu quai.
  • Lọc máu nếu bệnh nhân có kèm suy thận mạn tiến triển hay tổn thương thận cấp.
  • Sử dụng các chất tăng gắn kết với kali. (Không khuyến cáo sử dụng đơn độc ở bệnh nhân có tăng kali máu cấp)
Bước 6: Xác định căn nguyên tiềm ẩn gây tăng kali máu.

Kiểm tra lại các nguồn chứa kali, các thuốc có nguy cơ làm tăng kali máu (xem Hình 6-1). Bước này có thể thực hiện đồng thời với điều trị cấp cứu.

Bảng 6-3: Các thuốc sử dụng trong điều trị tăng kali máu
Thuốc Cơ chế Thận trọng
Calcium gluconate 10% 10 ml tĩnh mạch trong 5- 10 phút. Trung hòa tạm thời các tác dụng trên tim gây ra bởi tăng kali máu trước khi tiến hành điều trị chuẩn. Thời gian tác dụng: 1 giờ. Có thể gây ngộ độc digitalis. Gây kết tủa nếu dùng cùng các dung dịch có chứa bicarbonate.
50 gam dung dịch Glucose 50% (D50) kết hợp với regular insulin 10 UI, sau đó là D10 với tốc độ 50-75 ml/giờ để ngăn nguy cơ hạ đường huyết. Chuyển dịch tạm thời kali vào bên trong tế bào. Khởi phát tác dụng sau 30-60 phút và kéo dài khoảng 1 giờ. Có thể gây tăng đường huyết hay hạ đường huyết. Nếu nồng độ glucose máu > 250 mg/dl, không khuyến cáo dùng D50. Theo dõi nguy cơ tăng hay giảm đường huyết. Không sử dụng D50 đơn độc (mà không sử dụng insulin). Có thể làm tăng nồng độ thẩm thấu và nguy cơ làm xấu đi tình trạng tăng kali máu.
Các thuốc đồng vận beta-2. Chuyển dịch tạm thời kali vào bên trong tế bào. Hiệu ứng này hiệp lực với tác dụng của glucose/insulin. Có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân có bệnh mạch vành hay có các rối loạn nhịp.
NaHCO3 Có thể cân nhắc ở bệnh nhân tăng kali máu có kèm với toan hóa máu nặng Gây quá tải ECFV, kiềm hóa máu. Tăng natri máu. Có thể gây tetany/co giật nếu có kèm giảm canxi máu. Gây kết tủa với các dung dịch có chứa canxi.
Các loại resin trao đổi kali
Patiromer (Veltassa) Loại bỏ kali qua đường ruột, trao đổi với ion canxi Hạ magie máu.

Có thể ảnh hưởng đến sự hấp thu các thuốc khác.

Táo bón.

Tiểu chảy.

Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) Loại bỏ kali qua đường ruột, trao đổi với ion natri Có thể gây hoại tử ruột.

Giữ natri và làm tăng quá tải ECFV.

Lọc máu Loại trừ kali ra khỏi cơ thể Nồng độ kali máu có thể tăng trở lại trong vài giờ sau khi lọc máu, cần phải theo dõi cẩn thận.

Giống với tất cả các rối loạn điện giải khác, quan trọng là xác định và điều chỉnh các bệnh lý tiềm ẩn gây tăng kali máu.

Bài tập

1. Một người đàn ông 40 tuổi có nồng độ kali là 6.5 mEq/L. Phòng xét nghiệm báo cáo với bạn rằng mẫu máu ở trên có vẻ đã bị tán huyết trước khi phân tích. Hiện tại bệnh nhân đang được truyền dịch TM: D5W với 10 mEq/L KCl ở trạng thái “giữ đường truyền tĩnh mạch – Keep Vein Open”. Bạn sẽ làm gì trong tình huống này?

Đáp án:

  • Ngưng tất cả các nguồn cung cấp kali (đường miệng, nuôi ăn qua đường tiêu hóa hay tĩnh mạch). Mặc dù nghi ngờ khả năng tăng kali máu giả nhưng chúng ta vẫn phải bám sát theo lưu đồ tiếp cận và hành động ngay lập tức vì mức độ tăng kali máu có thể tiềm ẩn nguy cơ đe dọa tính mạng.
  • Tiến hành đo ECG. Nếu có sóng T cao nhọn, thì xác định có tình trạng tăng kali máu thật sự. Các thay đổi trên ECG sẽ cho phép ta quyết định việc điều trị cấp cứu là cần thiết hay không để trung hòa các tác dụng trên tim gây ra bởi tăng kali máu.
  • Trang bị sẵn trong đầu các nguyên nhân “tiềm ẩn” có thể gây tăng kali máu: Potassium penicilline, Các loại muối thay thế (nhiều loại có chứa KCl), Tán huyết, Truyền máu, Xuất huyết tiêu hóa (sự hấp thu kali từ đường tiêu hóa), Ly giải cơ, Bỏng, Phẫu thuật lớn.
  • Ngưng tất cả các thuốc có thể làm tăng kali máu.
  • Xét nghiệm lặp lại theo dõi kali (khi lấy máu lưu ý bệnh nhân không được nắm chặt tay để tránh nguy cơ tán huyết).

2. Một bệnh nhân nam 36 tuổi vào viện với tình trạng toan cetone do đái tháo đường, pH máu động mạch là 7.10, kali máu huyết thanh là 5.0 mEq/L. Nồng độ creatinine huyết thanh trong giới hạn bình thường. ECG chỉ biểu hiện nhịp nhanh xoang 108 l/phút. Bạn sẽ xử trí như thế nào về kali máu ở bệnh nhân này?

Đáp án:

Nồng độ kali máu trong giới hạn bình thường ở bệnh nhân toan cetone do đái tháo đường ngầm chỉ ra rằng có tình trạng thiếu hụt kali đáng kể trong cơ thể. Nếu như chức năng lọc của thận và thể tích nước tiểu là đủ thì nên bù kali kết hợp với insulin và saline. Nhớ rằng insulin sẽ tăng đưa kali vào bên trong tế bào. Nồng độ kali máu cần được theo dõi thật chặt chẽ để tránh nguy cơ hạ kali máu nặng. Điều quan trọng là trong toan cetone do đái tháo đường, nồng độ kali máu dù ở mức bình thường cao vẫn phản ánh tình trạng thiếu hụt kali trong cơ thể. Ở những bệnh nhân toan cetone do đái tháo đường còn có thiếu hụt magie và phosphate.

3. Bệnh nhân nữ 60 tuổi biểu hiện khó chịu, buồn nôn, giảm cảm giác thèm ăn và mới bắt đầu ngứa gần đây. Có tiền sử bệnh thận mạn với creatinine máu 7.4 mg/dl và GFR còn khoảng 10% giá trị bình thường. Xét nghiệm: Na+ 143 mEq/L, K+ 6.6 mEq/L, Cl- 107 mEq/L, bicarbonate 16 mEq/L, Hb 10.1, Hct 31%, WBC 3400. Khí máu động mạch: pH 7.32, pCO2 32 mmHg. Nguyên nhân gây tăng kali máu ở bệnh nhân này là gì, xử trí tiếp theo?

Đáp án:

  • Tiến hành đo ECG.
  • Nếu xuất hiện sóng T cao nhọn thì xác định có tăng kali máu thực sự.
  • Đánh giá nhanh các nguyên nhân tiềm ẩn gây tăng kali máu đã trang bị trong đầu như đã nói.
  • Xét nghiệm kali máu lặp lại (khi lấy máu, nếu có thể thì không nên sử dụng garo để tránh nguy cơ làm tán huyết mẫu máu). Ở ca lâm sàng này, bệnh nhân biểu hiện suy thận với khả năng bài tiết kali giảm nên không đủ để bài xuất hết lượng kali nhập vào từ chế độ ăn.
  • Hướng dẫn bệnh nhân tránh các loại thực phẩm có chứa nhiều kali.
  • Kiểm tra cẩn thận tất cả các loại thuốc bệnh nhân đang dùng.
  • Điều trị toan chuyển hóa bằng cách uống natri citrate. Sau đó citrate sẽ được chuyển hóa thành bicarbonate ở gan.
  • Điều trị với resin trao đổi kali – Natri polystyrene sulfonate (Kayexalate) kết hợp với sorbitol để điều chỉnh tăng kali máu cấp.

4. Một bệnh nhân nữ 46 tuổi mắc đái tháo đường, có nồng độ kali huyết thanh là 5.9 mEq/L. Bệnh nhân không có triệu chứng. Bạn sẽ tiếp cận như thế nào?

Đáp án:

Ngưng tất cả các nguồn bổ sung kali (đường miệng, nuôi ăn qua đường tiêu hóa hay tĩnh mạch). Khi có kết hợp giữa đái tháo đường và tăng kali máu thì phải nghĩ ngay đến khả năng có hội chứng giảm aldosterone giảm renin máu (SHH), nhưng chúng ta vẫn bám sát theo lưu đồ đã xây dựng bởi vì tăng kali máu tiềm ẩn nguy cơ đe dọa tính mạng nên chúng ta không muốn phải bỏ qua bất cứ điều gì.

  • Tiến hành đo ECG. Nếu xuất hiện sóng T cao nhọn thì xác định có tăng kali máu thực sự. Các biến đổi muộn hơn trên ECG chỉ ra rằng cần phải điều trị cấp cứu tình trạng tăng kali máu để trung hòa tác dụng của nó trên tim.
  • Đánh giá nhanh các nguyên nhân tiềm ẩn gây tăng kali máu đã trang bị trong đầu như đã nói.
  • Xét nghiệm kali máu lặp lại (khi lấy máu, nếu có thể thì không nên sử dụng garo để tránh nguy cơ làm tán huyết mẫu máu).

Đánh giá thêm các thông số điện giải khác và nồng độ creatinine máu có thể giúp ích thêm. Nếu creatinine máu bình thường, có thể loại trừ nguyên nhân suy thận. Bệnh nhân có thể có tình trạng toan chuyển hóa không tăng anion gap mức độ nhẹ. Điều này sẽ hỗ trợ bạn để thiết lập chẩn đoán toan hóa ống thận type IV. Một trong những nguyên nhân thường gặp gây ra bệnh lý này là do SHH. Bệnh nhân có SHH thường kèm theo suy thận mức độ nhẹ đến vừa (GFR còn khoảng 50-75% giá trị bình thường, nhưng không đủ để mỗi bản thân nó có thể gây ra tình trạng tăng kali máu).

5. Câu hỏi ôn tập. Một bệnh nhân nam 79 tuổi (nặng 60 kg) với tiền sử bị chứng sa sút trí tuệ nhồi máu đa dạng, nằm liệt giường và cần nuôi ăn qua ống. Bệnh nhân thở nhanh và khó đánh thức, điều dưỡng chăm sóc cho biết bệnh nhân đã tiêu chảy nhiều lần. Kết quả xét nghiệm: Na+ 173 mEq/L, K+ 2.8 mEq/L, HCO3- 18 mEq/L, Cl- 137 mEq/L. Khí máu động mạch: pH 7.22, pCO2 45 mmHg, HCO3- 18 mEq/L. Thể tích nước tiểu trong 24 giờ là 0,6 L với nồng độ thẩm thấu là 670 mOsm/L và Na+ niệu là 8 mEq/L. Điều gì gây ra tình trạng tăng natri máu ở bệnh nhân này?

Đáp án:

Nuôi ăn qua ống có thể gây tiêu chảy, dẫn tới tăng natri máu do mất nước qua phân, hạ kali máu do mất kali và toan chuyển hóa là do mất bicarbonate qua phân. Lượng nước tự do thiếu hụt xấp xỉ với: Nước thiếu hụt = TBW x (Na+ đo được – Na+ bình thường) / Na+ bình thường (trong đó TBW là tổng lượng nước có trong cơ thể, Na+đo được là nồng độ Na+ huyết thanh và Na+ bình thường là nồng độ Na+ huyết thanh bình thường)a.

Vì vậy: Nước thiếu hụt = 0.6 x 60 x (173-140)/140 =8.5 L,

Hoặc, TBW = 0,5 x cân nặng (kg) do bệnh nhân này lớn tuổi = 0.5 x 60 x (173-140)/140 = 7.1 L.

Vì vậy, lượng nước thiếu hụt ở bệnh nhân này rơi vào khoảng từ 7.1 – 8.5 L. Công thức này cũng có thể dùng để tính lượng nước thêm vào để giảm nồng độ Na+ máu xuống mức mong muốn. Giả sử chúng ta muốn điều chỉnh Na+ máu bệnh nhân xuống 163 mEq/L trong 12 giờ đầu, và giả sử thể tích nước tiểu bệnh nhân là 0,5 L và lượng nước mất không nhận biết được cũng là 0,5 L (do thở nhanh) trong 12 giờ này thì: Lượng nước cần thiết để giảm nồng độ Na+ xuống 163 mEq/L = TBW x (Na+ đo được – Na+mong muốn) / Na+mong muốn = 0.5 x 60 x (173-163)/160 = 1.8 L.

Lúc này, sẽ thêm 0,5 L nước mất không nhận biết vào nữa. Khi đó, tổng lượng nước (có thể bù bằng D5W) trong vòng 12 giờ là 2.3 L. Nhớ rằng vẫn phải luôn theo dõi sát lượng nước mất tiếp tục: Nếu bệnh nhân tiếp tục mất nước qua phân thì lượng nước bù vào để hạ natri máu bệnh nhân xuống còn 163 sẽ nhiều hơn mức tính được. Nồng độ Na+ máu cần được kiểm tra mỗi 2-3 giờ trong quá trình điều trị để tránh việc điều chỉnh quá nhanh hay điều chỉnh chưa đủ. Lưu ý rằng công thức trên chỉ giúp bạn ước lượng xấp xỉ lượng nước cần bù. Thế còn vấn đề hạ kali máu?

Đáp án: Bệnh nhân này có thiếu hụt kali rất nặng, trong bối cảnh pH là 7.22. Nhớ rằng trong toan chuyển hóa sẽ tăng đưa kali từ nội bào ra ngoại bào gây lầm tưởng về nồng độ kali máu “cao đến” 2.8 mEq/L ở bệnh nhân này. Vì vậy, bệnh nhân này có hiện diện sự thiếu hụt kali nặng. Hạ kali máu trong bệnh cảnh toan chuyển hóa là một cấp cứu nội khoa. Cần phải bù kali và theo dõi sát. Tác giả sẽ không điều trị với bicarbonate dù bệnh nhân có toan hóa máu. Việc nâng pH lên sẽ làm xấu thêm tình trạng hạ kali máu và có thể thúc đẩy đến các rối loạn nhịp. Sau khi đã bù kali ổn, tác giả mới đánh giá nhu cầu sử dụng bicarbonate. Một lý do khác khiến tác giả không bù bicarbonate ngay từ đầu là do pH toan ở đây là do nguyên nhân hô hấp kết hợp với toan chuyển hóa vừa gây ra bởi tiêu chảy nhiều.

Ngày viết:
$mmoLD;%g?wŷovH0a5*ؒl͛SiyrO7%L]%hk>v1HBd\(e oIx>36BS%( f$h eԎH`ݶ f{FoY@00uMbz-XI$&gf7Ӵu|'K.oP PF.o9B<~.[<٭${1A.bKxL'u8n5e,]HVWw$Cel|zysKi-qݬbk,wnG;~ er͒~' 1`V⦫-*[LK'2@仪n2NƶGi/U'E@`H;J +Jn#6ڴĹGNG'Z!WiNJ@AZ|[$q}iҷQbtTEC$mmoLD;%g?wŷovH0a5*ؒl͛SiyrO7%L]%hk>v1HBd\(e oIx>36BS%( f$h eԎH`ݶ f{FoY@00uMbz-XI$&gf7Ӵu|'K.oP PF.o9B<~.[<٭${1A.bKxL'u8n5e,]HVWw$Cel|zysKi-qݬbk,wnG;~ er͒~' 1`V⦫-*[LK'2@仪n2NƶGi/U'E@`H;J +Jn#6ڴĹGNG'Z!WiNJ@AZ|[$q}iҷQbtTEC$mmoLD;%g?wŷovH0a5*ؒl͛SiyrO7%L]%hk>v1HBd\(e oIx>36BS%( f$h eԎH`ݶ f{FoY@00uMbz-XI$&gf7Ӵu|'K.oP PF.o9B<~.[<٭${1A.bKxL'u8n5e,]HVWw$Cel|zysKi-qݬbk,wnG;~ er͒~' 1`V⦫-*[LK'2@仪n2NƶGi/U'E@`H;J +Jn#6ڴĹGNG'Z!WiNJ@AZ|[$q}iҷQbtTEC$mmoLD;%g?wŷovH0a5*ؒl͛SiyrO7%L]%hk>v1HBd\(e oIx>36BS%( f$h eԎH`ݶ f{FoY@00uMbz-XI$&gf7Ӵu|'K.oP PF.o9B<~.[<٭${1A.bKxL'u8n5e,]HVWw$Cel|zysKi-qݬbk,wnG;~ er͒~' 1`V⦫-*[LK'2@仪n2NƶGi/U'E@`H;J +Jn#6ڴĹGNG'Z!WiNJ@AZ|[$q}iҷQbtTEC$mmoLD;%g?wŷovH0a5*ؒl͛SiyrO7%L]%hk>v1HBd\(e oIx>36BS%( f$h eԎH`ݶ f{FoY@00uMbz-XI$&gf7